Question

【題目】運動神經元病（MND）患者由于運動神經細胞受損，肌肉失去神經支配逐漸萎縮，四肢像被凍住一樣，俗稱“漸凍人”。下圖甲是MND患者病變部位的有關生理過程，NMDA為膜上的結構；下圖乙中曲線1表示其體內某神經纖維受適宜刺激后，膜內Na+含量變化，曲線Ⅱ表示膜電位變化。請據圖回答問題：

（1）興奮在神經纖維上的傳導形式是______。

（2）據甲圖判斷，谷氨酸是______（填“興奮”或“抑制”）型神經遞質。圖中③過程與膜的______有關。

（3）據圖分析，NMDA的作用有______。

（4）MND的發病機理是突觸間隙谷氨酸過多，持續作用引起Na+過度內流，神經細胞內滲透壓______，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是______。

（5）乙圖中，AB段Na+的跨膜運輸方式是______，C點時，神經纖維的膜電位表現為______。

Answer 1

【答案】電信號 興奮 流動性 識別谷氨酸、運輸Na+ 升高 抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜Na+內流、促進突觸前膜回收谷氨酸 協助擴散 內正外負

【解析】

興奮在神經纖維上以電信號形式傳導，神經元之間以化學信號傳遞。動作電位的形成原因是鈉離子的內流，靜息電位的形成原因是鉀離子的外流。

神經遞質作用于突觸后膜，會引起突觸后膜的興奮或抑制。

（1）興奮在神經纖維上的傳導形式是電信號。

（2）據甲圖判斷，谷氨酸釋放到突觸間隙能引起鈉離子內流，所以谷氨酸是興奮型神經遞質。圖中③過程是突觸前膜釋放神經遞質，與膜的流動性有關。

（3）據圖分析，NMDA的作用有識別谷氨酸、運輸Na+。

（4）MND的發病機理是突觸間隙谷氨酸過多，持續作用引起Na+過度內流，神經細胞內滲透壓升高，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是

抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜Na+內流、促進突觸前膜回收谷氨酸。

（5）乙圖中，AB段Na+的跨膜運輸方式是協助擴散，C點動作電位時，神經纖維的膜電位表現為內正外負。